Viêm cột sống dính khớp là gì? Các công bố khoa học về Viêm cột sống dính khớp
Viêm cột sống dính khớp (spondylitis ankylopoetica) là một bệnh viêm cấp tính hoặc mạn tính ảnh hưởng đến cột sống. Bệnh này thường là một phần của một nhóm bện...
Viêm cột sống dính khớp (spondylitis ankylopoetica) là một bệnh viêm cấp tính hoặc mạn tính ảnh hưởng đến cột sống. Bệnh này thường là một phần của một nhóm bệnh tự miễn, có thể gây sưng, đau và khó khăn trong việc di chuyển các khớp trong cột sống. Trong quá trình tiến triển, viêm cột sống dính khớp có thể dẫn đến một số biến dạng và gây ra sự cứng khớp và quan trọng hơn là làm suy yếu thể trạng của một người bị ảnh hưởng.
Viêm cột sống dính khớp là một loại bệnh viêm xương khớp mãn tính, đặc trưng bởi sự viêm và dính kết các khớp trong cột sống. Bệnh này thường bắt đầu ở khớp sắp xếp giữa xương chậu và đốt sống chậu (khớp sọt-lưng), sau đó lan rộng lên các khớp giữa các đốt sống (khớp dính khớp) và các khớp của cột sống trên cổ (khớp sọt-cổ).
Triệu chứng chính của viêm cột sống dính khớp bao gồm đau và cứng khớp trong vùng lưng, đau cổ và hông, đau và sưng ở các khớp dính khớp. Sự cứng khớp và khó di chuyển là một dấu hiệu tiêu biểu của bệnh này, đặc biệt vào buổi sáng hoặc sau khi nghỉ ngơi lâu.
Nguyên nhân chính của viêm cột sống dính khớp vẫn chưa được rõ ràng, nhưng nghiên cứu cho thấy tương tác giữa yếu tố di truyền và môi trường có vai trò quan trọng. Yếu tố di truyền có thể tăng nguy cơ mắc bệnh, và môi trường, chẳng hạn như nhiễm trùng, có thể kích thích hệ miễn dịch gây viêm.
Viêm cột sống dính khớp là một bệnh mãn tính và không được chữa khỏi hoàn toàn. Tuy nhiên, việc điều trị có thể giảm triệu chứng và ảnh hưởng của bệnh. Phương pháp điều trị bao gồm dùng thuốc chống viêm, thuốc làm giảm đau và steroid, cùng với tập thể dục và vận động định kỳ để duy trì sự linh hoạt và giảm cứng khớp.
Viêm cột sống dính khớp là một bệnh lý nghiêm trọng và có thể gây ra các biến chứng, bao gồm cột sống thẳng hàng, phình đĩa đệm và bị hốc, viêm mắt, bệnh mạch vành và vô sinh (ở phụ nữ). Do đó, việc chẩn đoán và điều trị sớm có vai trò quan trọng trong quản lý bệnh và giảm tác động của nó lên chất lượng cuộc sống.
Viêm cột sống dính khớp (spondylitis ankylopoetica), còn được gọi là bệnh Bechterew, là một bệnh viêm xương khớp mãn tính ảnh hưởng đến cột sống và các khớp xung quanh. Bệnh này thường bắt đầu ở độ tuổi trung niên hoặc trẻ tuổi, thường là trong khoảng 20-40 tuổi, và ảnh hưởng nam giới nhiều hơn nữ giới.
Nguyên nhân chính của viêm cột sống dính khớp chưa được rõ ràng, nhưng có yếu tố di truyền và môi trường đóng vai trò quan trọng. Một gene gọi là HLA-B27 được cho là liên quan mật thiết đến bệnh này. Người mang gene này có nguy cơ mắc bệnh cao hơn, nhưng không phải tất cả những người mang gene này sẽ mắc bệnh. Các yếu tố môi trường, chẳng hạn như nhiễm trùng, có thể kích thích phản ứng miễn dịch gây viêm.
Triệu chứng chính của viêm cột sống dính khớp bao gồm:
1. Đau và cứng khớp: Triệu chứng đau và cứng khớp thường bắt đầu từ lưng dưới và lan rộng lên các khớp của cột sống. Đau và cứng khớp thường xuyên và kéo dài, đặc biệt là sau khi nghỉ ngơi lâu hoặc sau khi ngủ. Cột sống trở nên cứng và linh hoạt bị hạn chế, làm khó khăn trong việc thực hiện các hoạt động thường nhật.
2. Viêm các khớp dính khớp: Các khớp giữa các đốt sống trên cột sống bị viêm và dính kết. Điều này dẫn đến sự cứng khớp và mất đi linh hoạt trong chuyển động của lưng. Viêm khớp cũng có thể xảy ra ở khớp hông và khớp cổ, gây đau và sưng.
3. Biến dạng cột sống: Khi viêm cột sống dính khớp tiến triển, các đốt sống trong cột sống có thể bị biến dạng. Cột sống trở nên thẳng hàng và khó uốn cong, gây ra tình trạng gù lưng hoặc khuỷu tay. Bẹn cột sống cũng có thể xảy ra, khi các đốt sống bị mất dần điên, gây ra đau và mất đi linh hoạt.
4. Các triệu chứng khác: Viêm cột sống dính khớp cũng có thể gây ra các triệu chứng khác như viêm mắt (uviar), viêm đại tràng, viêm khớp khác (như khớp cổ tay, khớp cung, khớp đầu gối) và tổn thương mạch vành.
Để chẩn đoán viêm cột sống dính khớp, bác sĩ thường sẽ dựa vào triệu chứng, xét nghiệm máu, chụp X-quang và hình ảnh học khác như cắt lớp vi tính (CT) hoặc cộng hưởng từ (MRI).
Viêm cột sống dính khớp không có phương pháp điều trị chữa trị hoàn toàn. Tuy nhiên, điều trị có thể giúp giảm triệu chứng, giảm viêm và duy trì linh hoạt cho cột sống. Điều trị thường bao gồm thuốc chống viêm không steroid (NSAID), steroid, và dược phẩm chuyên dụng như các chất ức chế TNF-alpha. Vận động và tập thể dục định kỳ cũng rất quan trọng để duy trì linh hoạt và giảm cứng khớp.
Viêm cột sống dính khớp là một bệnh lý nghiêm trọng và có thể gây ra các biến chứng tác động lớn đến chất lượng cuộc sống. Việc điều trị sớm và định kỳ giám sát bởi bác sĩ chuyên khoa là cần thiết để quản lý bệnh một cách hiệu quả và giảm tác động của nó.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "viêm cột sống dính khớp":
Khảo sát phát hiện xói mòn, xơ cứng và dính khớp bằng cách sử dụng MRI gradient hồi âm 3D có trọng số T1 1 mm (T1w-GRE) và CT tổng hợp dựa trên MRI 1 mm (sCT), so với MRI tua bin hồi âm có trọng số T1 4 mm (T1w-TSE) thông thường.
Nghiên cứu cắt ngang, tiền cứu. MRI tua bin hồi âm có trọng số T1 4 mm bán trục và gradient hồi âm có trọng số T1 với độ dày lát cắt 1.6 mm và khoảng cách 0.8 mm giữa các lát cắt là chồng lấp nhau đã được thực hiện. Hình ảnh gradient hồi âm có trọng số T1 được xử lý thành hình ảnh sCT bằng cách sử dụng một thuật toán học sâu thương mại, BoneMRI. Cả hai đều được tái tạo thành hình ảnh bán trục 1 mm. Ảnh T1w-TSE, T1w-GRE và sCT được đánh giá độc lập bởi 3 chuyên gia và 4 người đọc không chuyên gia về xói mòn, xơ cứng và dính khớp. Hệ số kappa của Cohen để đánh giá sự đồng thuận giữa các người đọc, bài kiểm tra chính xác McNemar cho tần suất tổn thương và kiểm tra hạng ký Wilcoxon cho việc tự tin phát hiện tổn thương được sử dụng.
Mười chín bệnh nhân viêm cột sống dính khớp được đánh giá. T1w-GRE tăng sự đồng thuận giữa người đọc trong phát hiện xói mòn (kappa 0.42 so với 0.21 trong nhóm người đọc không chuyên), tăng phát hiện xói mòn (57 so với 43 của 152 góc phần tư khớp) và xơ cứng (26 so với 17 của 152 góc phần tư khớp) trong nhóm chuyên gia, và tăng tự tin của người đọc trong đánh giá xói mòn và xơ cứng. Phân tích sCT tăng độ đồng thuận cho phát hiện xơ cứng (kappa 0.69 so với 0.37 trong nhóm chuyên gia) và dính khớp (0.71 so với 0.52 trong nhóm không chuyên nghiệp), tăng phát hiện xơ cứng (34 so với 17 của 152 góc phần tư khớp) và dính khớp (20 so với 13 của 76 nửa khớp) trong nhóm chuyên gia, và tăng tự tin của người đọc trong đánh giá xói mòn, xơ cứng và dính khớp.
T1w-GRE và sCT tăng độ nhạy và tự tin của người đọc trong phát hiện xói mòn, xơ cứng và dính khớp, so với T1w-TSE.
Các phương pháp này cải thiện phát hiện các tổn thương cấu trúc khớp cùng chậu và có thể là sự bổ sung hữu ích cho các phác đồ MRI SIJ trong chăm sóc lâm sàng thường quy và là thước đo kết quả cấu trúc trong các thử nghiệm lâm sàng.
Bài báo tóm tắt 5142
Một nam giới 31 tuổi, có nguồn gốc dân tộc Ý và Đức, dương tính với HLA-B27 và bị viêm cột sống dính khớp (AS) đã bắt đầu điều trị bằng infliximab vào tháng 5 năm 2007 do không đáp ứng với thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Bệnh của anh phản ứng rất tốt với infliximab. Anh có tiền sử hút thuốc 15 bao/năm. Trước khi bắt đầu điều trị bằng infliximab, hemoglobin của anh đạt 14,5g/dl, hematocrit 45,5% và số lượng tiểu cầu 334 × 10^3/μL. Anh dần phát triển tình trạng tăng hồng cầu với hemoglobin 20,3g/dl, hematocrit 56,6% và số lượng tiểu cầu 218 × 10^3/μL, và được chuyển đến phòng khám huyết học vào tháng 7 năm 2008. Phiến máu ngoại vi của anh được ghi nhận là không có bất thường. Đột biến Jak2 âm tính, bao gồm cả exon 12/14 và mức erythropoietin là bình thường. Sinh thiết tủy xương cho thấy tăng sinh hồng cầu và tăng nhẹ về nhuộm reticulin. Anh đã được bắt đầu điều trị bằng aspirin và lấy máu điều trị, và hematocrit của anh giảm xuống 43,6%, và nó đã vẫn dưới 45% sau 12 tháng lấy máu với việc tiếp tục điều trị bằng infliximab.
Infliximab là một kháng thể đơn dòng IgG1κ chimeric nhằm vào TNF-α. Hiện nay, nó được sử dụng trong điều trị nhiều bệnh viêm. Các rối loạn huyết học liên quan đến độc tính của infliximab bao gồm giảm bạch cầu, giảm neutrophil, giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu toàn thể.
Chúng tôi đề xuất một cơ chế mà qua đó infliximab gây ra tăng hồng cầu dựa trên việc xem xét tài liệu. Có bằng chứng ngày càng tăng rằng các cytokine như TNF-α, IL-1, IL-6 và interferon-gamma có liên quan đến các bệnh viêm. TNF-α có hai chức năng đối kháng trên một tế bào: cơ chế hủy hoại và bảo vệ. TNF kết hợp với hai thụ thể bề mặt tế bào (TNFRI và TNFRII), mà nằm trên các tế bào huyết tạo, cũng như các tế bào khác. Sau khi gắn kết, TNFRI chủ yếu điều hòa cái chết tế bào theo chương trình thông qua việc kích hoạt NF-κB nhưng cũng có các yếu tố chống chết tế bào nhẹ. TNFRII (thiếu miền chết) tương tác với yếu tố liên quan đến thụ thể TNF 2 (TRAF-2). TRAF-2 kích hoạt JNK, có tác dụng chống chết tế bào. TNF điều chỉnh một cách cụ thể việc giải phóng sắt từ đại thực bào cũng như ức chế sự hình thành các ổ hồng cầu sớm trong tủy xương. Ngoài ra, nó giữ vai trò quan trọng trong việc gây ra và duy trì tổn thương mô bằng cách kích hoạt chuỗi viêm cũng như kích thích sinh mạch. Tủy xương ở bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp cho thấy sự gia tăng đáng kể TNFRI và tăng nhẹ TNFRII 1,2.
Tương tự, đã chứng minh rằng các bệnh nhân mắc hội chứng loạn sản tủy (MDS) cho thấy sự biểu hiện TNF-α gia tăng trong các tế bào gốc tủy xương; trong những bệnh nhân này, quá trình tạo hồng cầu bị điều chỉnh giảm 3. Một nghiên cứu cho thấy rằng ở những bệnh nhân mắc MDS, việc điều trị bằng infliximab có thể dẫn đến sự gia tăng hemoglobin 3. Có thể rằng khi biểu hiện TNF-α trong tủy xương bị ức chế, tình trạng tăng hồng cầu, như trong trường hợp này, có thể xảy ra. Đã có tài liệu ghi nhận rằng ở những bệnh nhân bị AS, thiếu máu do bệnh mạn tính được cải thiện từ mức cơ bản với infliximab 4.
Chúng tôi không tìm thấy báo cáo nào về tăng hồng cầu thứ phát ở những bệnh nhân dùng infliximab. Trường hợp của chúng tôi cho thấy một mối liên hệ tiềm năng giữa liệu pháp infliximab và tăng hồng cầu thứ phát, và chúng tôi đề xuất một cơ chế khả thi cho mối liên hệ này. Điều quan trọng là cả bác sĩ điều trị thấp khớp và bác sĩ huyết học phải nhận thức được mối liên hệ tiềm năng này để có thể phát hiện tác dụng bất lợi này một cách tốt hơn và bắt đầu điều trị kịp thời.
1. Sawanobori, M., Yamaguchi, S., Hasegawa, M. và cộng sự. Biểu hiện của các thụ thể TNF và các phân tử tín hiệu liên quan trong tủy xương của bệnh nhân mắc hội chứng loạn sản tủy. Nghiên cứu giảm bạch cầu 2003;27:583-591.
2. Papadaki, H. Kritikos, H. Valatas, V. Boumpas, D. Eliopoulos, G. Thiếu máu do bệnh mạn tính trong viêm khớp dạng thấp có liên quan đến tăng apoptosis của các tế bào hồng cầu tủy xương: cải thiện sau khi điều trị bằng kháng thể chống TNF- alpha. Máu 2002; 100:474-482.
3. Stifter, G, Heiss, S, Gastl, G, Tzankov, A, Stauder, R. Tăng biểu hiện yếu tố hoại tử khối u-alpha trong sinh thiết tủy xương từ bệnh nhân mắc hội chứng loạn sản tủy: mối quan hệ với thiếu máu và tiên lượng. Tạp chí Huyết học Châu Âu 2005 Dec; 75(6):485-91.
4. Braun, J, van der Heijde D, và cộng sự. Cải thiện mức hemoglobin ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp được điều trị bằng infliximab. Viêm khớp Rheum 2009 Aug 15; 61(8):1032-6.
Không có xung đột lợi ích liên quan nào cần tuyên bố.
- 1
- 2
- 3